Rezistenta bacteriilor la antibiotice este o amenintare în crestere pentru sanatatea umana. Infectiile bacteriene rezistente la medicamente, cum ar fi MRSA si gonoreea, ucid în fiecare an 1,3 milioane de oameni la nivel global. Aceasta capacitate a bacteriilor are origini stravechi. Microbii sufera mutatii si pot fura gene unii de la altii, transmitându-si rapid tactici de a rezista la antibiotice. Strategiile includ inactivarea directa a antibioticelor, prevenirea acumularii antibioticelor în interiorul lor sau schimbarea tintelor antibioticului, astfel încât medicamentele sa nu mai fie eficiente. În parte, din cauza utilizarii excesive a antibioticelor, superbacteriile au acumulat multiple tactici care le face rezistente si extrem de dificil de tratat. „Aceasta noua forma de rezistenta este nedetectabila în conditiile utilizate în mod obisnuit în laboratoarele de patologie, ceea ce face foarte greu pentru clinicieni sa prescrie antibiotice care sa trateze eficient infectia, ceea ce poate duce la rezultate foarte slabe si chiar la moarte prematura”, explica cercetatorul Timothy Barnett de la Institutul de boli infectioase Telethon Kids. Echipa a descoperit acest nou mecanism în timp ce investiga modul în care Streptococcus de grup A raspund la antibiotice. Aceste bacterii provoaca de obicei dureri în gât si infectii ale pielii, dar poate duce si la infectii sistemice, cum ar fi scarlatina si sindromul de soc toxic. „Bacteriile trebuie sa-si produca propriii folati pentru a creste si, la rândul lor, sa provoace boli. Unele antibiotice functioneaza prin blocarea productiei de folati pentru a opri cresterea bacteriilor si a trata infectia”, explica Barnett. Studiind un antibiotic prescris în mod obisnuit pentru tratarea infectiilor cutanate cu streptococ din grupa A, cercetatorii au descoperit un mecanism de rezistenta în care, pentru prima data, bacteriile au demonstrat capacitatea de a prelua folati direct de la gazda umana atunci când sunt blocate, prin medicamente, sa-i produca singure. Astfel, streptococii (bacterii gram pozitive) dobândesc acid folic deja procesat, din exteriorul propriilor celule, aceste molecule fiind abundente în corpul uman. Procesul ocoleste complet actiunea sulfametoxazolului, un antibiotic care inhiba sinteza folatilor în bacterii, facând astfel ca medicamentul sa fie ineficient. În acest nou studiu, cercetatorii au identificat cel putin o gena implicata: thfT. Aceasta codifica o parte din sistemul de colectare a folatilor, spre deosebire de organismul uman care nu poate produce acid folic si trebuie sa-l obtina din alimente. Prin urmare, bacteriile Streptococcus au gasit o modalitate, prin aceasta gena, de a absorbi acidul folic si de a submina actiunea antibioticului sulfametoxazol. În laborator, streptococii de grup A cedeaza la antibioticul sulfametoxazol, deoarece nu are o alta sursa accesibila de acid folic. În acest caz, bacteriile sunt rezistente la antibiotice doar atunci când provoaca o infectie reala în corpul nostru, indicând cercetatorilor ca nu exista un mod simplu de a detecta aceasta rezistenta la antibiotice în laboratoarele de patologie. Acest mecanism sugereaza ca rezistenta la antibiotice este mult mai variata decât au realizat anterior oamenii de stiinta si subliniaza necesitatea de a stabili tratamente mai diverse împotriva bacteriilor. „Din pacate, banuim ca acesta este doar vârful aisbergului – am identificat acest mecanism în grupul A Strep (grupul A de streptococi), dar cel mai probabil este o problema mai ampla si în cazul altor agenti patogeni bacterieni”, spun autorii studiului. Întelegerea acestor mecanisme este primul pas catre posibilitatea de a le contracara prin prescrierea altor clase de antibiotice. „Este esential sa ramânem cu un pas înaintea acestor provocari create de rezistenta antimicrobiana si, în calitate de cercetatori, ar trebui sa continuam sa exploram modul în care se dezvolta rezistenta la agentii patogeni si sa proiectam metode de diagnosticare si terapii rapide, precise”, îndeamna autorii studiului, care a fost publicat în revista online, Nature Communications.
