O echipa de cercetatori spanioli a folosit într-un experiment soareci pe care i-a amplasat într-un tub de plastic, legat de un spinner rotativ, pentru a identifica ce neuroni se activeaza în timp ce animalele se aflau în acest carusel care provoaca greata. Temperatura corporala a animalelor a scazut, iar acestea au evitat mâncarea si s-au ghemuit în custile lor, toate acestea fiind semne clare ca au experimentat ceva asemanator cu raul de miscare pe care îl au oamenii. Pe baza cercetarilor anterioare, specialistul în neurostiinte, Pablo Machuca-Márqueza, de la Universitatea Autonoma din Barcelona, si colegii sai s-au gândit sa examineze celulele din nucleul vestibular, un manunchi de fibre nervoase din trunchiul cerebral care transmite semnale de la ureche la creier. Senzorii din urechea mijlocie, precum si membrele si ochii, transmit informatii creierului pentru a ne orienta în timp ce ne miscam. Se crede ca o nepotrivire senzoriala provoaca raul de miscare: ochii si urechea interna îi spun creierului nostru ca ne miscam, când nu este asa. Mai multe parti ale creierului proceseaza intrarile senzoriale de la ureche, ochi si membre, dar se stiu putine lucruri despre neuronii care provoaca de fapt raul de miscare. Identificarea acestora ar putea fi un pas înainte în dezvoltarea unor medicamente mai eficiente pentru raul de miscare, cu mai putine efecte secundare. Pentru a afla care celule anume se declanseaza ca raspuns la raul de miscare, echipa a inhibat diferite subseturi de neuroni din nucleele vestibulare si apoi au legat soarecii din nou pe spinner pentru a vedea daca aceste schimbari amelioreaza raul de miscare. Inactivarea unui grup de neuroni vestibulari care exprima o proteina numita VGLUT2 a prevenit raul de miscare indus de rotire a animalelor. Activarea acelorasi neuroni a declansat comportamente asemanatoare cu raul de miscare la soarecii care nu se învârteau. Dintre acei neuroni care exprima VGLUT2, celulele care au dezvoltat un receptor numit CCK-A au fost responsabile de cele mai multe comportamente de rau de miscare în cadrul experimentelor, au constatat cercetatorii. Ei au cartografiat circuitele acestor neuroni, gasind proiectii dense de neuroni CCK-A conectati la nucleele parabrahiale ale creierului, o zona cunoscuta pentru reglarea suprimarii apetitului, a temperaturii corporale si a letargiei. Stimularea acestor receptori a provocat unele, dar nu toate semnele de rau de miscare la soareci. Temperatura corporala a animalelor a scazut si acestea au evitat alimentele dulci, dar au continuat sa manânce si sa se miste normal. Cercetatorii au emis ipoteza ca, alte conexiuni care provin din nucleele vestibulare induc probabil aceste raspunsuri corporale la raul de miscare. Atunci când echipa a blocat receptorul CCK-A cu un compus medicamentos înainte de a începe miscarea la soareci, jumatate din numarul de celule cerebrale din nucleii parabrahiali au fost active si au ameliorat unele comportamente de rau de miscare. Majoritatea medicamentelor împotriva raului de miscare functioneaza în mod similar, pentru a reduce activitatea în sistemul de echilibru al creierului sau pentru a limita semnalele trimise între creier si intestin, ajutând astfel la oprirea greturilor si a varsaturilor. Dar aceste medicamente reusesc, în cel mai bun caz, doar sa amelioreze senzatia. Ele blocheaza mesagerii chimici care actioneaza în tot corpul, provoaca somnolenta si tind sa functioneze doar daca sunt luate înainte de instalarea raului de miscare; dupa aceea, sunt rareori eficiente. În 2012, NASA a anuntat ca dezvolta un spray nazal cu actiune rapida pentru a combate raul de miscare, dar înca nu a anuntat rezultatele testelor clinice pe care le aveau planificate. Daca aceste cai descoperite în noul studiu pe soareci functioneaza în acelasi mod si la oameni, atunci cercetatorii ar putea avea o tinta noua si mai clara pentru a opri simptomele induse de miscare. Studiul a fost publicat recent, online, în revista PNAS.
